Дефицит витамина Д: на сколько распространен
Группы риска дефицита витамина Д
Эффекты витамина Д
Симптомы снижения уровня витамина Д
Анализ крови на витамин Д
Коррекция уровня витамина Д
Мониторинг эффективности приема препаратов с витамином Д
Профилактика снижения уровня витамина Д
Витамин Д – дитя солнца.
Традиционно его относят к группе жирорастворимых витаминов, хотя в строгом смысле слова это не совсем витамин, а гормон. [1] Ведь он, в отличие от «собратьев»,
- не входит в состав ферментов;
- синтезируется по типу других стероидных гормонов;
- действует вдали от «первоисточника» — кожи.
Витамин Д поступает в организм тремя путями:
1. синтезируется в коже при участии ультрафиолетовых лучей;
2. с пищевыми продуктами (жирные сорта морской рыбы, куриные яйца, сливочное масло и так далее);
3. при употреблении лекарственных препаратов (к примеру, Д-Вит Ламира) или биологически активных добавок.
Формы витамина Д
Выделяют две формы витамина:
- D3, холекальциферол (животного происхождения),
- D2, эргокальциферол (растительного происхождения).
Исследования показали, что для человека холекальциферол является более эффективным, чем эргокальциферол.
Это связано с тем, что:
- витамин D2 не является нативной, присущей человеческому организму, формой;
- он слабее взаимодействует с рецепторами тканей-мишеней.
С кровотоком витамины D2 и D3 попадают в печень, где превращаются в клинически значимую депо-форму - 25(OH)D3.
Именно уровень 25(ОН)D3 в крови признан лабораторным маркером содержания витамина Д в крови.
Дефицит витамина Д: на сколько распространен?
Низкий уровень витамина Д отмечается у подавляющего большинства населения умеренных географических широт[2] и каждого второго жителя планеты [3]. Недостаточность витамина Д признана мировой пандемией, она существует во всех слоях населения всех рас и возрастов.
К примеру, Таиланде и Малайзии у 50% женщин в постменопаузе отмечают уровень менее 30 нг/мл, в Южной Корее и Японии – у 90% из них, от 74 до 83,2% – в России, в США – у 75%.
Группы риска дефицита витамина Д
В осенне-зимний период вся область мира выше 42°параллели находится в зоне риска болезней, обусловленных нехваткой витамина Д, т.к. угол падения солнечных лучей в это время не может обеспечить заметный синтез этого вещества.
Помимо географического фактора, недостаточность может быть связана с:
- употреблением малого количества ингредиента с пищей;
- нарушением переваривания и всасывания жиров (синдром мальабсорбции);
- почечной патологией, при которых компонент теряется с мочой;
- повышенной физиологической потребностью (беременность);
- ожирением (в связи с накоплением витамина в жировой клетчатке без высвобождения в кровоток).
Эффекты витамина Д
Витамин Д известен медицинской науке около ста лет. При этом только в последние два десятилетия были открыты новые биологические эффекты. Благодаря им витамин в настоящее время включают в схемы лечения многих заболеваний.
1. Регуляция фосфорно-кальциевого обмена
- минерализации костных тканей,
- усвоении кальция и фосфора в кишечном тракте,
- предотвращении остеомаляции и рахита.
- поддержании оптимальной концентрации фосфатов и кальция в крови.
Вместе с кальцием витамин Д также применяется для профилактики и лечения остеопороза.
2. Иммуностимулирующее действие против ковида и ОРВИ.
Витамин играет одну из ключевых функций в регулировании иммунного ответа организма. Исследования демонстрируют связь низкой концентрации витамина Д с частыми ОРВИ.
Изучение более 10 тысяч пациентов подтвердило: устранение недостатка витамина Д снижает заболеваемость ОРВИ практически в два раза!
Многочисленные исследования после начала пандемии ковид доказывают, что оптимальный уровень витамина Д в крови значительно снижает частоту заболеваемости этой инфекцией, степень тяжести ее течения и уровень смертности.
3. Недостаточность витамина D рассматривается как критерий риска заболеваний сердца и сосудов.
Доказана связь концентрации витамина Д и риска развития[4,5]:
- атеросклероза,
- ишемической болезни сердца,
- артериальной гипертензии,
- заболеваний периферических сосудов,
- хронической сердечной недостаточности.
По данным некоторых исследований, двукратное увеличение концентрации 25(OH)D в плазме крови ассоциировано со снижением смертности на 20% от заболеваний сердечно-сосудистой системы и снижением общей смертности на 23%[6].
Увеличение уровня 25(OH)D до 30-60 нг/мл позволяет снизить риск инфаркта миокарда у мужчин на 30-50%, а риск облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей – на 80%[7,8].
4. Низкий уровень витамина D ассоциируется с заболеваниями почек: [12]
За счет антифиброзного и противовоспалительного действия витамин замедляет прогресс хронической патологии почек[9,10].
5. Витамин Д и болезни нервной системы.
Активная форма витамина Д способна оказывать влияние на проводимость двигательных нейронов и синтез нейротрофических факторов. Тем самым предотвращается повреждение нервных клеток[11].
Дефицит витамина ассоциируется с риском развития эпилепсии, аутизма, шизофрении, сезонно-эмоциональной лабильностью и рядом других нервных заболеваний[12-14].
6. Профилактика онкологических заболеваний.
Витамин Д демонстрирует положительное влияние на частоту заболеваемости и течение онкологических заболеваний яичников, эндометрия, молочной железы, кишечника, поджелудочной и предстательной желез. [15]
Симптомы снижения уровня витамина Д
При осмотре выявить дефицит витамина Д сложно, его начальные проявления неспецифичны:
- Боли — изолированные или по всему телу, дискомфорт в мышцах и костях;
- Слабость в мышцах, склонность к падениям (увеличивает риск переломов);
- При выраженном дефиците проявления рахита у детей (потливость, уплощение черепа, податливость краев родничка, «лягушачий» живот, искривления костей).
Основную роль в выявлении дефицита витамина Д отводят лабораторному обследованию.
Анализ крови на витамин Д
Сывороточная концентрация 25(ОН)D - лучший показатель определения витамин-D статуса.
Это основная форма D3 в циркулирующей крови, ее называют кальцидиол.
- Имеет длительное время полураспада около 2–3 недель (в отличие от 1,25(ОН)2D с концентрацией в крови до 1000 раз ниже и временем полураспада около 4 часов);
- Отражает поступивший витамин с пищей и лекарственными препаратами, а также синтезированный;
- Способен депонироваться в мышечной и жировой ткани, поэтому терапия возможна в виде приема высоких доз 1 раз в неделю, один раз в 2 недели, один раз в месяц.
|
Витамин-D cтатус |
Концентрация 25(ОН)D в сыворотке крови |
|
Дефицит |
<20 нг/мл (50 нмоль/л) |
|
Недостаточность |
от 20 до 30 нг/мл (от 50 до 75 нмоль/л) |
|
Оптимальный уровень |
30–60 нг/мл (75–150 нмоль/л) |
Коррекция уровня витамина Д
Рекомендуемым препаратом для лечения дефицита витамина Д является его нативная форма, холекальциферол.
В 2013 году были опубликованы методические рекомендации по коррекции дефицита витамина Д для стран Центральной и Восточной Европы:
- для взрослых терапевтической дозой является 7 000-10 000 МЕ/сутки или 50 000 МЕ 1 раз в неделю;
- профилактической дозой является 800-2 000 МЕ/сутки.
Терапию дефицита (<20 нг/мл) у взрослых начинают с суммарной насыщающей дозы 400 000 МЕ в течение 8 недель, в дальнейшем переходят на поддерживающие дозы.
Пациенты с синдромом мальабсорбции, лишним весом, а также при приеме препаратов, нарушающих метаболизм витамина Д, назначают высокие дозы холекальциферола (6000–10 000 МЕ/сут) ежедневно[16-18].
Всем лицам также рекомендуется адекватное возрасту употребление кальция с продуктами питания или диетическими добавками.
Схема коррекции уровня витамина Д препаратом холекальциферола Д-Вит Ламира
|
Препарат |
Лечение дефицита витамина Д (25(ОН)D < 20 нг/мл |
Лечение недостаточности витамина Д (25(ОН)D 20–30 нг/мл) |
Поддерживающая терапия (25(ОН)D > 30 нг/мл) |
|
|
Д-Вит Ламира 50 000 МЕ |
1 таблетка в неделю в течение 8 недель |
1 таблетка в неделю в течение 4 недель
|
1 таблетка раз в 2–4 недели |
|
|
Д-Вит Ламира 5 000 МЕ |
взрослые |
1-2 таблетки в сутки в течение 8 недель |
1-2- таблетки в сутки в течение 4 недель |
2 таблетки в неделю |
|
подростки с 12 лет |
1 таблетка в сутки в течение 8 недель |
1 таблетка в сутки в течение 4 недель |
1 таблетка в неделю |
|
Мониторинг эффективности приема
Лабораторный контроль проводят первый раз после 3 месяцев непрерывного приема D-Вит Ламира. Затем 1 раз в 6 месяцев до достижения адекватного уровня витамина Д.
Помимо 25(ОН)D и кальция, контролируют и другие параметры фосфорно-кальциевого обмена – фосфор и паратгормон.
В моче также периодически определяют креатинин.
Препараты витамина Д в лечебной дозировке могут назначаться только под врачебным контролем уровня кальция в крови и моче, чтобы избежать развития гиперкальциемии и гиперкальциурии.
Профилактика снижения уровня витамина Д
Рекомендуется включать в рацион питания жирные породы рыб (лосось), печень трески, яйца, твердый сыр.
Летом проводить на солнце не менее 30 минут в день с открытыми участками кожи.
Ведущим способом быстро повысить уровень витамина остается медикаментозная коррекция.
Препарат холекальциферола Д-Вит Ламира активирует заложенные природой возможности вашего организма!
[1] Семин С.Г., Волкова Л.В., Моисеев А.Б., Никитина Н.В. Перспективы изучения биологической роли витамина D // Педиатрия. — 2012. — Т. 91, № 2. — С. 122-131.
[2] Витебская А.В., Смирнова Г.Е., Ильин А.В. Витамин D и показатели кальций-фосфорного обмена у детей, проживающих в средней полосе России, в период максимальной инсоляции // Остеопороз и остеопатии. — 2010. — № 2. — C. 4-9.
[3] Захарова И.Н. Известные и неизвестные эффекты витамина Д // Вопросы современной педиатрии. — 2013. — № 12 (2). — C. 20-25.
[4] Kim D.H., Sabour S., Sagar U.N., et al. Prevalence of hypovitaminosis D in cardiovascular diseases (from the National Health and Nutrition Examination Survey 2001 to 2004). Am J Cardiol 2008; 102: 1540-4.
[5] Kassi E., Adamopoulos C., Basdra E.K., Papavassiliou A.G. Role of Vitamin D in atherosclerosis. Circulation 2013; 128: 2517-31.
[6] Holick M.F. Vitamin D and Health: Evolution, Biologic, Functions, and Recommended Dietary Intakes for Vitamin D. Clinic Rev Bone Miner Metab 2009; 7: 2-19.
[7] Holick M.F. The vitamin D epidemic and its health conseguences. J Nutr 2005; 135: 11: 2739S-48S
[8] Menezes A.R., Lamb M.C., Lavie C.J., DiNicolantonio J.J. Vitamin D and atherosclerosis. Curr Opin Cardiol 2014; 29(6):571-7.
[9] Tan X., Li Y., Liu Y. Paricalcitol attenuates renal interstitial fibrosis in obstructive nephropathy. Journal of the American Society of Nephrology 2006; 17(2): 3382-93.
[10] Tan X., Wen X., Liu Y. Paricalcitol inhibits renal inflammation by promoting Vitamin D receptor-mediated sequestration of NF-κB signaling. Journal of the American Society of Nephrology 2008; 19(9):1741-52
[11] Brown J., Bianco J.I., McGrath J.J., Eyles J.J. 1,25-DihydroxyVitamin D3 induces nerve growth factor, promotes neurite outgrowth and inhibits mitosis in embryonic rat hippocampal neurons. Nuroscience Letters 2003; 343(2): 139-43
[12] Brown J., Bianco J.I., McGrath J.J., Eyles J.J. 1,25-DihydroxyVitamin D3 induces nerve growth factor, promotes neurite outgrowth and inhibits mitosis in embryonic rat hippocampal neurons. Nuroscience Letters 2003; 343(2): 139-43. Kalueff A.V., Minasyan A., Keisala T., et al. Increased severity of chemically induced seizures in mice with partially deleted Vitamin D receptor gene. Neurosci Lett 2006; 394: 69-73.
[13] Cannell J.J. Autism and vitamin D. Med Hypotheses 2008; 70: 750-9. 47. McGrath J., Saari K., Hakko H., et al. Vitamin D supplementation during the first year of life and risk of schizophrenia: a Finnish birth cohort study. Schizophr Res 2004; 67: 237-45.
[14] Gloth III F.M., Alam W., Hollis, B. Vitamin D vs broad spectrum phototherapy in the treatment of seasonal affective disorder. J Nutr Health Aging 1999;3: 5-7.
[15] Brown J., Bianco J.I., McGrath J.J., Eyles J.J. 1,25-DihydroxyVitamin D3 induces nerve growth factor, promotes neurite outgrowth and inhibits mitosis in embryonic rat hippocampal neurons. Nuroscience Letters 2003; 343(2): 139-43.
[16] Holick M.F. Vitamin D defi ciency // N Engl J Med. 2007; 357: 266–281.
[17] Wortsman J., Matsuoka L.Y., Chen T.C. et al. Decreased bioavailability of vitamin D in obesity // Am J Clin Nutr. 2000; 72: 690–693.
[18] Zhou C., Assem M., Tay J.C. et al. Steroid and xenobiotic receptor and vitamin D receptor crosstalk mediates CYP24 expression and drug-induced osteomalacia // J Clin Invest. 2006; 116: 1703–1712.
